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Dshb系列產品研究成果
產品時間：2022-11-03
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Dshb CCK8-R5 Dshb系列產品研究成果 Dshb系列產品研究成果
目錄領域抗原: 膽囊收縮素 C 末端八肽 CCk8可用于盈利: yesAntigen 物種: 大鼠雜交瘤細胞可用(非盈利) : NoIsotype: 兔 IgG 存放者: Beinfeld，M.c。宿主物種: 兔抗原序列: 陽性測試物種反應性: 犬，青蛙，豚鼠，人，猴，小鼠，豬，大鼠，綿羊，龜儲存機構: 塔夫茨大學抗原分子量: 12.8 kDa 儲存機構備注: 該多克隆抗血清與胃泌素和 CCK33交叉反應。預測物種反應性: 人蛋白質圖譜: 免疫原: 重組硫酸化 CCK8-BSA 基因: CckAlternate 抗體名稱: 替代基因名稱: 替代抗原名稱: 克隆性: 多克隆骨髓瘤菌株: 表位定位: NoUniprot ID: P01355表位位置或序列: Enterz 基因 ID: 25298免疫原序列: 抗體注冊 ID: AB _ 2753319附加角色塑造: 推薦應用: ELISA，免疫熒光，免疫組織化學附加信息: 此多克隆用于放射免疫分析應用。所有細胞產品都含有抗菌劑 ProClin。點擊這里獲取更多信息。這些雜交瘤是你的同事創造的。請確認雜交瘤貢獻者和雜交瘤發展研究庫(DSHB)在您的出版物的材料和方法。請把電郵給我們。
材料與方法部分: CCk8-R5是由 Beinfeld 雜交瘤產品公司(dSHB Hybridoma Product CCk8-r5)存放在 DSHB 的。儲存和處理建議雖然許多細胞產品在4 °C 下保持多年而沒有活性喪失，但4 °C 下的貨架壽命是高度可變的。對于即時使用，建議短期貯存在攝氏4度長達兩周。對于長期儲存，將溶液分成不小于20ul 的體積，在 -20 °C 或 -80 °C 冷凍。體積小的試樣應能提供足夠的試劑供短期使用。應避免凍融循環。對于濃縮物或生物反應器產品，可在冷凍前加入等體積的低溫保護劑甘油。最佳的免疫球蛋白濃度因物種和抗體親和力的不同而不同。對于每種產品，最終用戶實驗室必須針對每種應用優化抗體效價。使用小鼠免疫球蛋白時，免疫組織化學(IHC)、免疫熒光(IF)和免疫細胞化學(ICC)的良好起始濃度為2-5微克/毫升。對于蛋白質印跡，小鼠 Ig 的推薦濃度范圍為0.2 -0.5 ug/ml。一般來說，兔抗體表現出更大的親和力，并且在初始測試中以較低的免疫球蛋白濃度使用。兔免疫球蛋白的推薦濃度為0.2 -0.5 ug/ml (IF，IHC 和 ICC)和20.50 ng/ml (WB)。
大鼠尾殼核含膽囊收縮素纖維的來源
大鼠尾殼核內存在大量的八肽膽囊收縮素(CCK)。該肽存在于軸突和神經末梢，但不存在于核周。應用免疫細胞化學和特異性放射免疫分析研究了尾殼動物 CCK 的起源。盡管少量的 CCK (大約30%)起源于杏仁復合體，但是大部分肽(大約70%)發生在位于尾殼核腹側的神經元過程中，也就是說，幽門或梨狀皮質。小葉和梨狀皮質分別接收來自不同皮層區域和嗅覺系統的信息，并可能處理信息并將其傳遞給尾殼核。因此，膽囊收縮素可能通過連接不同皮層區域和嗅覺系統的最終共同通路的遞質傳遞到尾殼核。
海馬內含 CCK 的終末來源于內源性神經元: 免疫組織化學和放射免疫學研究
合重金屬對大鼠海馬膽囊收縮素濃度的調節作用
摘要
此前，我們曾報道過腦啡肽、膽囊收縮素和重金屬在海馬中顯示出大致平行的分布模式。大量證據表明八肽膽囊收縮素（CCK-8）和腦啡肽充當神經遞質。最近在腦突觸體中檢測到一種CCK-8降解酶。其活性取決于游離巰基和重金屬的存在。由于含重金屬的神經膠質與CCK免疫反應神經末梢密切相關，我們研究了金屬螯合對大鼠海馬中CCK成分的影響。用單劑量螯合劑二乙基二硫代氨基甲酸酯對大鼠進行體內治療，導致海馬體內重金屬的可逆螯合。這種效應與CCK-8的海馬含量增加3倍，而CCK的中間形式（CCK-58、CCK-39、CCK-33）增加較小平行。二乙基二硫代氨基甲酸酯還降低了大鼠的自發運動和攻擊性。這些數據顯示了藥物對神經元CCK加工的可逆變化，因此它們提供了CCK參與神經元活動調節的額外證據
大鼠和猴大腦皮層的膽囊收縮素免疫反應神經元形成對稱突觸，并與血管密切相關
摘要
用光鏡和電鏡免疫細胞化學方法檢測了大鼠和猴大腦皮層中顯示膽囊收縮素樣免疫反應的神經元（CCK神經元）。CCK神經元主要是雙極細胞，存在于大鼠大腦皮層的所有層和所有區域。CCK神經元也存在于猴皮層的所有區域（中央回前后和頂葉上小葉）。CCK神經元的體突和樹突狀突起接收的突觸相對較少，但同時發現對稱和不對稱軸體突觸和軸樹突觸。大多數顯示CCK樣免疫反應的軸突末端形成對稱突觸，最常見于錐體和非錐體神經元的體突和近端樹突。還發現CCK神經元的體細胞和過程與血管和其他神經元建立了非常密切的非突觸聯系，這表明肽在維持神經元興奮性和腦血流中可能發揮作用。
CA3亞區損傷后時間和經驗對海馬神經化學的影響
摘要
向海馬CA3亞區雙側注射紅藻氨酸會破壞CA3錐體細胞并產生行為障礙，無法解決空間迷宮問題。然而，隨著迷宮任務的日常經驗，行為恢復了，并且額外的日常經驗加快了恢復的速度。這種功能的恢復可能是各種海馬通路分布或功能的代償性變化的結果。在本實驗中，對這種可能性進行了神經化學研究。在海馬結構的解剖區域測量了五種假定的神經遞質或其合成酶。確定了損傷的長期影響和行為訓練的影響。檢測到海馬神經化學系統的一些變化。損傷引起的急性變化包括氨酸的廣泛喪失，以及氨酸脫羧酶（GAD）活性和膽囊收縮素（CCK）和腎上腺素（NE）濃度的區域特異性降低。長期變化包括整個海馬結構的堿乙酰轉移酶（ChAT）活性下降，某些區域的NE增加。行為測試防止了ChAT活性的下降，并增加了GAD和CCK的濃度。訓練大鼠恢復行為功能時出現的神經化學條件可能表明行為發生的關鍵條件。
下丘腦-垂體系統中的膽囊收縮素
摘要
秋水仙素預處理大鼠膽囊收縮素樣（CCK-ir）物質的免疫組織化學研究表明，除了室旁核大細胞部分的CCK-ir細胞外。細小細胞神經元中也存在CCK-ir細胞。腦室旁病變后CCK的放射免疫分析表明，垂體后葉和正中隆起的大部分（如果不是全部）CCK來源于腦室旁核。似乎CCK纖維和其他來自腦室旁核的神經肽能纖維（加壓素、催產素、TRH、CRF）一樣，通過共同的門進入下丘腦內側基底部，即外側交叉后區，到達正中隆起。
大鼠下丘腦腹內側核的腦干投射：含CCK的長上升通路
摘要
為了確定支配下丘腦腹內側核（VMN）的含膽囊收縮素纖維的來源和形態，使用了放射免疫分析、免疫細胞化學、辣根過氧化物酶逆行追蹤和順行變性技術。膽囊收縮素（CCK）在尾側間腦刀切后幾乎全從VMN中消失，該刀切橫斷了內囊的內側纖維和位于乳頭體水平的內側前腦束的背外側部分。此外，同側臂旁背側核內的許多細胞表現出強烈的CCK樣免疫反應。內側前腦束外側部分的含CCK的上升纖維從外側到達VMN。終紋和下丘腦內側束的纖維似乎都沒有攜帶任何顯著量的CCK到VMN。
膽囊收縮素和培養的脊髓神經元。免疫組織化學、受體結合和神經生理學
辣椒素降低了免疫組織化學檢測到的CCK樣免疫活性，而不是放射免疫分析檢測到的大鼠脊髓背側CCK樣的免疫活性
摘要
在新生期用辣椒素治療的大鼠中，通過放射免疫測定法測定的脊髓背側、脊神經節和腹腔神經節中的P物質顯著減少，但通過放射免疫法測定的八肽膽囊收縮素（CCK8）濃度沒有降低。然而，分別使用P物質和CCK8抗血清的免疫組織化學研究表明，脊髓背角的免疫反應物質減少。CCK8抗血清在免疫組織化學中定位的物質的性質仍有待解決。
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